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近视机制研究新进展,药物治疗近视成为可能?!

发布时间:2025/06/30

作者:康晶金眼科

说到近视,恐怕大家都不陌生。戴眼镜麻烦不说,摘下眼镜真的就八米开外一片茫然。尤其是天冷的时候,戴着眼镜戴口罩,提前感受雾里看花般的老年生活,杜甫直呼内行!b7e7b68450724100ddfcfaaf883fab4.png

 

所谓近视

近视是屈光不正的一种。在眼调节放松的状态下,外界的平行光进入眼内,其焦点正好落在视网膜上,则形成清晰像,此称为正视;若焦点无法落在视网膜上,则称为非正视,也就是屈光不正。

 

随着科技的发展,近视的人数也在不断增加。从公元前750~710年,第一块镜片的诞生,到如今的全飞秒角膜屈光手术。人类与近视的抗争,已长达千年之久。如何更有效快捷的解决近视的问题,是当下研究人员的一大课题。

 

神奇的  ipRGC细胞

复旦大学脑科学研究院/医学神经生物学国家重点实验室杨雄里院士领导的科研团队,最近对近视机制的研究取得重要进展,首次揭示了一类特殊的视网膜神经节细胞——ipRGC,在近视形成中起到了重要的作用!

 

ipRGC细胞是视网膜神经节细胞中特殊的一类,它们作为输出神经元,将光感受器信号向视中枢传递。不仅如此,它们又因表达一种特有的视色素——视黑质,而本身对光敏感,故称为“自感光视网膜神经节细胞”。这类细胞发现于21世纪初,被《科学》杂志评为2002年的“十大科学突破”之一。

 

2019Satchidananda Panda教授课题组在人体内找到了三种全新的ipRGC细胞。f72c4e1247d1bf83a689ded470a487b.png

 

众所周知生物钟是一种生理机制,可以理解为生物体内无形的闹钟,掌管着生命体活动的规律。而这三种细胞能够让大脑区分白天与黑夜,这再次证明了光对于生物钟的影响。

 

ipRGC所含的视黑质信号及常规光感受器信号分别通过调制眼轴长度和角膜曲率影响眼球的发育。尤其值得注意的是,形觉剥夺眼ipRGC的视黑质蛋白表达水平及其介导的光反应幅度均出现上调,而将视黑质敲除,或将小鼠饲养于480 nm波长光(视黑质的最大激发波长)阙如的环境中造成视黑质激活程度的下调后,形觉剥夺诱导近视的效应显著减小。

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新可能

实验证明,以免疫毒素选择性损毁小鼠ipRGC,或通过化学遗传学技术将其特异激活,使发育中的小鼠分别出现显著的近视性或远视性屈光偏移。

 

这无疑是一项伟大的发现,令药物治疗成为了可能。杨雄里院士与其科研团队首次清楚地阐明了ipRGC在眼球发育及近视形成中的重要作用,受到了评审专家的高度评价,也为未来近视干预策略的研发提供了新思路!


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