青光眼之前提到过很多次，与近视、白内障、黄斑病变并称为眼科普界四大天王，可以说是老顾客了，各行各业的报导也屡见不鲜。人们提到青光眼，就闻之色变。
Part.1
什么是青光眼？
青光眼是由于病理性的眼压上升，从而压迫到视觉神经，使得视神经受损。这也是为什么青光眼患者的眼睛，会像石头一样硬邦邦的原因。患者的视野会随着视神经的损伤越来越小，如果不及时治疗将会导致失明。
CaMKⅡ
《细胞》/ 报导
青光眼身为一种致盲性的眼病，影响着全球7600万患者。
美国纽约西奈山医学院研究人员22日发表在《细胞》杂志上的研究首次表明，激活CaMKⅡ通路有助于保护视网膜神经节细胞免受各种损伤，CaMKII通路调节整个身体的关键细胞过程和功能，包括眼睛中的视网膜神经节细胞。
现有治疗方法通过降低升高的眼压来减缓视力丧失，然而，尽管眼压正常，一些青光眼仍会发展为失明。而神经保护疗法满足了缺乏治疗选择的患者的需求。
研究团队发现，每当视网膜神经节细胞暴露于毒素或视神经挤压损伤引起的创伤时，CaMKII通路信号就会受损，这表明CaMKII活性与视网膜神经节细胞存活之间存在相关性。
在寻找干预方法时，他们发现通过基因治疗激活CaMKII通路对视网膜神经节细胞具有保护作用。在小鼠受到毒性损伤（造成快速细胞损伤）之前和压碎视神经（造成缓慢损伤）之后对其进行基因治疗，可提高CaMKII活性，有效保护视网膜神经节细胞。
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在接受基因治疗的小鼠中，77% 的视网膜神经节细胞在中毒后 12 个月存活，而对照组小鼠则为 8%。视神经挤压六个月后，77% 的视网膜神经节细胞存活，而对照组为 7%。同样，在基于眼压升高或遗传缺陷的青光眼模型中，通过基因治疗提高 CaMKII 活性证明对视网膜神经节细胞有保护作用。
此外，研究人员还证明，通过基因治疗提高CaMKⅡ活性，对基于高眼压或遗传缺陷的青光眼模型的视网膜神经节细胞具有保护作用。
Chen的总结
“如果我们使视网膜神经节细胞对导致青光眼细胞死亡的损伤更具抵抗力和耐受性，它们可能能够存活更长时间并保持其功能，”
